مقاله پژوهشی

 

بررسی پتانسیل عضلانی برانگیختۀ دهلیزی چشمی در بیماران مبتلا به سرگیجۀ وضعیتی ناگهانی خوش‏خیم

 

مژگان معصوم1، منصوره عادل قهرمان1، عبدالرضا شیبانی‏زاده2، کامران برین3، شهره جلایی4

1ـ گروه شنوایی‏شناسی، دانشکده توانبخشی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، ایران

2ـ گروه شنوایی‏شناسی، دانشکده علوم توانبخشی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران

3ـ گروه گوش و حلق و بینی، دانشگاه ایالتی اوهایو، ایالات متحده آمریکا

4ـ گروه فیزیوتراپی، دانشکده توانبخشی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، ایران

 

چکیده

زمینه و هدف: از آنجا که اتریکول اصلی‏ترین اندام‏های آسیب‏دیده در سرگیجۀ وضعیتی ناگهانی خوش‏خیم است به نظر می‏رسد ثبت پتانسیل برانگیختۀ دهلیزی چشمی روش مناسبی برای ارزیابی اختلال عملکرد اتریکول و تأثیر عودکنندگی این نوع سرگیجه باشد. از این رو، این مطالعه با هدف بررسی پارامترهای این آزمون در مبتلایان به سرگیجۀ وضعیتی ناگهانی خوش‏خیم انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعۀ مقطعی، پتانسیل عضلانی با ارائۀ محرک تن‏برست 500 هرتز با شدت 95 دسی‏بل nHL از طریق راه هوایی در 25 فرد سالم و 20 فرد مبتلا به سرگیجۀ وضعیتی ناگهانی خوش‏خیم ثبت شد.

یافته‏ها: میانگین دامنۀ پاسخ در گوش مبتلا در مقایسه با گوش غیرمبتلا و افراد سالم کمتر و میانگین آستانه در گوش مبتلا نسبت به گوش غیرمبتلا و افراد سالم بیشتر بود(05/0>p). میانگین نسبت عدم تقارن دامنه در بیماران نسبت به افراد سالم بیشتر بود(001/0>p). دو گروه تفاوت معنی‏داری را از لحاظ میانگین زمان نهفتگی موج n10 و موج p15 نشان ندادند(05/0<p). تعداد ناهنجاری‏های پاسخ در گوش مبتلای بیماران بیشتر از گوش غیرمبتلا و گروه سالم بود(05/0>p). بیماران مبتلا به سرگیجۀ وضعیتی ناگهانی خوش‏خیم عودکننده نسبت به بیماران غیرعودکننده تعداد ناهنجاری بیشتری نشان دادند(03/0=p).

نتیجه‏گیری: نتایج پتانسیل عضلانی چشمی نشان‏دهندۀ اختلال بیشتر اتریکول در سرگیجۀ وضعیتی ناگهانی خوش‏خیم عودکننده است. پیشنهاد می‏شود از این آزمون در ارزیابی این نوع بیماران استفاده شود.

واژگان کلیدی: پتانسیل عضلانی برانگیخته دهلیزی چشمی، اتریکول، اتولیت، سرگیجه وضعیتی ناگهانی خوش‏خیم

 

(دریافت مقاله: 15/12/91، پذیرش:23/2/92)

 

مقدمه


سرگیجۀ وضعیتی ناگهانی خوش‏خیم (Benign paroxysmal positional vertigo: BPPV) از جمله رایجترین اختلالات سیستم دهلیزی محیطی است که تا 90 درصد سرگیجههای وضعیتی را شامل میشود. شیوع BPPV، 64-7/10 در هر 100000 نفر و در زنان نسبت به مردان یک به دو تا سه گزارش شده است(1). مکانیسمهای احتمالی پاتوفیزیولوژی BPPV، کانالیتیازیس و کوپولولیتیازیس است. بر طبق فرضیۀ کوپولولیتیازیس، ذرات اتوکنیای جدا شده از اتریکول به کوپولای مجرای خلفی چسبیده و آن را نسبت به جاذبه حساس میکنند. از طرف دیگر، براساس فرضیۀ کانالیتیازیس، ذرات اتوکنیای جدا شده از اتریکول به کوپولای مجرای خلفی نچسبیدهاند بلکه به‎طور آزاد در آندولنف مجرا شناورند(1). اگرچه سرگیجۀ وضعیتی ناگهانی خوشخیم معمولاً بهخوبی به درمان پاسخ میدهد، با این حال نسبت چشمگیری از موارد سرگیجۀ وضعیتی ناگهانی خوشخیم بعد از درمان عود میکنند و گزارش‏ها حاکی از عودکنندگی 10 تا 18 درصد موارد در طول یک سال اول بعد از درمان است(2).

در ارزیابیهای معمول این نوع سرگیجه، از آزمونهای دیکس‏ـ‏هالپایک و Rolling برای ارزیابی نیم‏دایرۀ درگیر استفاده می‏کنند. پیشرفتهای اخیر تکنولوژی، امکان ارزیابی عملکرد اندام‏های اتولیت از طریق پتانسیل‏های عضلانی برانگیختۀ دهلیزی را فراهم ساخته است. یک دهه پس از کشف پتانسیل عضلانی برانگیختۀ دهلیزی گردنی (cervical Vestibular Evoked Myogenic Potential: cVEMP)، تحقیقات Todd و همکاران (2003) منجر به کشف یک پتانسیل عضلانی برانگیختۀ دهلیزی چشمي (ocular Vestibular Evoked Myogenic Potential: oVEMP) شده است. oVEMP یک پتانسیل برانگیختۀ تحریکی با زمان نهفتگی کوتاهمدت است که از عضلۀ برون‏چشمی دگرطرفی نسبت به سمت تحریک ثبت می‏شود. اخیراً مطالعات انجام شده در زمینۀ آزمون oVEMP نشان دادهاند که این آزمون از طریق هر دو تحریک راه هوایی و استخوانی عملکرد اتریکول و مسیر صعودی دهلیزی - چشمی را ارزیابی میکند(3و4).

پیشتر برای بررسی عملکرد اندامهای اتولیتی در BPPV تنها cVEMP بررسی شده و درصد پاسخ‌های ناهنجار در محدودۀ وسیعی بین 25 تا 52 درصد گزارش شده بود)7-5(. همزمان با مطالعۀ حاضر، دو مطالعۀ دیگر نتایج oVEMP را در بیماران مبتلا به BPPV گزارش کرده‏اند. در یکی از آنها cVEMP ناهنجار در 3/31 درصد و oVEMP ناهنجار در 25 درصد بیماران مبتلا به BPPV عودکننده دیده شده است. نتایج ناهنجار دو آزمون در مجموع بیش از ناهنجاریهای دیده شده در بیماران غیرعودکننده بود. از این رو، گزارش کرده‏اند که ناهنجاریهای پتانسیلهای عضلانی میتواند یکی از عوامل خطر در BPPV عودکننده محسوب شود(8). در مطالعۀ دوم، درصد نتایج ناهنجار oVEMP در سمت مبتلا به BPPV مجرای نیمدایرۀ خلفی بیش از cVEMP و بیش از گروه شاهد بود، اما نتایج cVEMP بین دو گروه تفاوتی نداشت. بین نتایج این دو آزمون ارتباطی دیده نشد. براساس این مقاله، بهنظر میرسد oVEMP میتواند به‏طور اختصاصی آسیب عملکرد اتریکول را نشان دهد(9).

با توجه به این که اختلال عملکرد اتریکول، پاتوژنز BPPV محسوب میشود و ممکن است با عود مکرر ارتباط داشته باشد و همچنین تناقض نتایج قبلی، مطالعۀ حاضر با هدف گزارش نتایج آزمون oVEMP در بیماران مبتلا به BPPV در مقایسه با افراد سالم و تعیین همبستگی نتایج ناهنجار پاسخ oVEMP با عودکنندگی بیماری انجام شد.

 

روش بررسی

در این مطالعۀ مقطعی، مقایسه‏ای روی 20 بیمار مبتلا به BPPV و 25 فرد سالم صورت گرفت. در این پژوهش افراد بیمار به دو دستۀ عودکننده و غیرعودکننده تقسیم شدند. افرادی که از سالهای گذشته تا زمان انجام پژوهش یک دورۀ سرگیجه را تجربه کرده بودند در دستۀ غیرعودکننده و افرادی که تا زمان انجام پژوهش بیش از یک دوره سرگیجه را تجربه کرده بودند در دستۀ عودکننده قرار گرفتند. براساس این تقسیم‏بندی 13 بیمار جزء بیماران با BPPV عودکننده و 7 بیمار جزء بیماران با BPPV غیرعودکننده قرار گرفتند.

افراد بیمار از بخش تعادل و سرگیجه کلینیک شنواییشناسی دانشکدۀ توانبخشی دانشگاه علوم پزشکی تهران و بیمارستان‏های امیراعلم، هلالاحمر و دی و افراد سالم از کارکنان داوطلب دانشکدۀ توانبخشی و افراد مراجعه‏کننده به کلینیک شنواییشناسی دانشکدۀ توانبخشی دانشگاه علوم پزشکی تهران انتخاب شدند. افراد مورد مطالعه به روش نمونه‏گیری آسان انتخاب شدند.

پس از اخذ رضایتنامۀ کتبی از کلیۀ آزمودنی‏ها، برای اطمینان از بود یا نبود BPPV، تاریخچه‏گیری، مانورهای دیکس‏ـ‏هالپایک و Rolling انجام شد. نداشتن اختلال در سیستم انتقالی گوش، عضلات چشمی و عدم ابتلا به مشکلات گردنی همچون آرتروز گردن معیارهای ورود هر دو گروه سالم و بیمار به مطالعه بود. همچنین، در گروه افراد سالم، نداشتن سابقۀ هرگونه بیماری در سیستم دهلیزی و در بیماران، عدم ابتلا به سایر بیماریهای سیستم دهلیزی و عدم استفاده از داروهای وستیبولوتوکسیک مورد توجه قرار گرفت. سپس برای بررسی دقیق و اطمینان از سلامت گوش میانی، نمونه‏های مورد مطالعه تحت ارزیابیهای اتوسکپی، سنجش شنوایی تنخالص (راه هوایی و استخوانی) شامل ارزیابی فرکانسهای 250 تا8000 هرتز با استفاده از دستگاه ادیومتر دو کاناله مدل AC40 ساخت شرکت Interacoustic کشور دانمارک و ارزیابی ایمیتانس اکوستیک (شامل دو آزمون تمپانومتری و رفلکس عضلۀ رکابی) با استفاده از دستگاه ادیومتر ایمیتانس مدل Zodiac 901 ساخت شرکت Madsen کشور دانمارک قرار گرفتند که معیار هنجار بودن، داشتن شنوایی طبیعی در محدودۀ صفر تا 25 دسیبل nHL، تمپانوگرام نوع An و وجود رفلکس همانطرفی و دگرطرفی بود.

در روند آمادهسازی و الکترودگذاری، فرد به حالت نشسته قرار می‏گرفت و در حالی که چشمان وی بسته بود پوست زیر چشمها با الکل تمیز می‏شد. برای ثبت پتانسیلهای عضلانی چشم، الکترودهای فعال یا مثبت یک سانتی‏متر زیر پلک پایین و الکترودهای مرجع یا منفی حدود دو سانتی‏متر زیر الکترودهای اولی قرار می‏گرفتند. نحوۀ قرار گرفتن الکترودها به گونه‏ای بود که هنگامی که فرد به یک هدف متمایز در خط ساجیتال به بالا نگاه میکرد، الکترودها با مردمک چشم در یک ردیف قرار می‏گرفتند و الکترود زمین روی بخش بالای پیشانی (Fz) جای می‏گرفت. امپدانس الکترودها باید کمتر از 5 کیلواهم و تفاوت امپدانس بین الکترودی کمتر از 2 کیلواهم می‏بود.

آزمون oVEMP با استفاده از دستگاه پتانسیل برانگیخته مدل ICS Charter EP ساخت شرکت GN Otometric کشور آمریکا با رعایت شرایط به این شرح انجام شد: فرد در حالت نشسته به هدف ثابتی که در فاصلۀ یک متری با زاویۀ تقریبی 30 درجه بالاتر از افق قرار گرفته بود خیره میشد. محرک اکوستیکی تن‏برست 500 هرتز با شدت 95 دسی‏بل nHL، زمان فراز و فرود یک و پلاتو دو میلی‏ثانیه از طریق گوشی داخل گوشی ارائه می‏شد. از پلاریتۀ انبساطی، تعداد 1/5 تحریک در ثانیه، زمان آنالیز 100 میلیثانیه، تقویت 5000 برابر، فیلتری با پهنای باند 1-1000 هرتز و تعداد تحریک 200 سوئیپ استفاده می‏شد. برای آستانهگیری، آزمون از شدت 95 دسيبل nHL آغاز می‏شد و در گامهای 10 دسی‏بلی کاهش می‏یافت و تا کمترین شدتی که در آن موجها به‏صورت تکرارپذیر دیده شوند ادامه می‏یافت. عدم مشاهدۀ امواج oVEMP یا عدم تکرارپذیری پاسخ طی دوبار تحریک، به‏عنوان عدم پاسخ در سطح شدت مورد نظر تلقی میشد(4).

پارامترهای مورد بررسی در این پژوهش شامل وقوع پاسخ، دامنۀ قله ‏به ‏قله n10-p15، زمان نهفتگی امواج n10 و p15، نسبت عدم تقارن دامنۀ امواج (بر حسب درصد) و آستانۀ پاسخ oVEMP بود. شاخص نسبت عدم تقارن دامنۀ امواج در افراد سالم بهصورت AR%=(AR-AL)/(AR+AL)100 و در افراد مبتلا به BPPV بهصورت AR%=(AU-AA)/(AU+AA)100 محاسبه می‏شد (AR: دامنۀ گوش راست، AL: دامنۀ گوش چپ، AU: دامنۀ گوش غیرمبتلا، AA: دامنۀ گوش مبتلا).

محدودۀ مرجع هنجار برای شاخصهای زمان نهفتگی، نسبت عدم تقارن دامنه و آستانۀ امواج از طریق نتایج به‏دست آمده در افراد سالم بهصورت میانگین و دو انحراف معیار محاسبه شد و مقادیر بالاتر از حد بالایی محدودۀ مرجع، ناهنجار تلقی می‏شدند. همچنین، در بررسی میزان وقوع oVEMP، نبود موج تکرارپذیر در سطح شدت 95 دسیبل nHL نتیجۀ ناهنجار محسوب میشد(6).

برای اطلاع از هنجار بودن توزیع دادهها از آزمون ناپارامتری کولموگروف‏ـ‏اسمیرنف استفاده شد. براساس نتایج این آزمون، برای مقایسۀ زمان نهفتگی موج p15 پاسخ oVEMP بین دو گروه مورد مطالعه، که دارای توزیع هنجار بود، از آزمون آنالیز واریانس یک‏طرفه استفاده شد و برای مقایسۀ زمان نهفتگی موج n10، دامنۀ قله به قله و آستانۀ پاسخ oVEMP بین دو گروه، که فاقد توزیع هنجار بودند، از آزمون کروسکال والیس استفاده شد.

همچنین، برای مقایسۀ نسبت عدم تقارن دامنۀ oVEMP بین دو گروه، که از توزیع هنجار برخوردار بود، از آزمون t مستقل استفاده شد. برای مقایسۀ فراوانی پاسخ oVEMP ناهنجار بین دو گروه سالم و بیمار و همچنین در گروه بیماران مبتلا به BPPV بین افراد مبتلا به سرگیجۀ عودکننده و غیرعودکننده از آزمون کایدو استفاده شد. تجزیه و تحلیل داده‏ها با نرمافزار SPSS نسخۀ 16 در سطح معنی‏داری 05/0p< انجام شد.

 

یافتهها

آزمون oVEMP روی 20 بیمار مبتلا به BPPV (14 زن و 6 مرد با میانگین سنی 40/47 و انحراف معیار43/9) و 25 فرد سالم (16 زن و 9 مرد با میانگین سنی 84/47 و انحراف معیار 85/9) صورت گرفت. پاسخ oVEMP در تمامی افراد سالم، 100 درصد گوش‏های غیرمبتلا و 90 درصد گوش‏های مبتلا (افراد مبتلا به BPPV) دیده شد و در دو گوش مبتلاي افراد بيمار (10 درصد) پاسخ oVEMP مشاهده نشد. شکل 1، نمونه‏ای از oVEMP در فرد سالم و مبتلا به BPPV و نمونهای از عدم وقوع پاسخ در فرد بیمار را نشان می‏‎دهد.

در مقایسۀ میانگین زمان نهفتگی موج n10(72/0=p) و موج p15(49/0=p) تفاوت معنیداری بین گوشهای مبتلا و غیرمبتلای افراد بیمار با گروه سالم دیده نشد (جدول 1).

در مقایسۀ دامنۀ قله به قله و آستانۀ پاسخ oVEMP (جدول 1)، تفاوت میانگین دامنۀ قله به قله(003/0=p) و آستانۀ امواج oVEMP‏(01/0=p) بین گروه سالم و گوش‏های مبتلا و غیرمبتلای گروه بیمار، از لحاظ آماری، معنیدار به‎دست آمد. برای تعیین اینکه این اختلاف بین کدام یک از گوش‏ها رخ داده است از آزمون تکمیلی استفاده شد که براساس نتایج به دست آمده تفاوت آماری بین دامنۀ قله به قله(16/0=p) و آستانۀ(32/0=p) پاسخ گوش غیرمبتلای بیماران و گروه سالم معنی‏دار نبود، در حالی‏که بین دامنۀ قله به قله پاسخ گوش مبتلای بیماران و گروه سالم(01/0=p) و آستانۀ پاسخ گوش مبتلای بیماران و گروه سالم(004/0=p) تفاوت معنی‏دار دیده شد. بهعبارت دیگر، دامنه
Text Box: جدول 1ـ مقایسه پارامترهای oVEMP بین افراد سالم و مبتلا به BPPV

		میانگین (انحراف معیار) پارامترها در بیماران	
پارامترهای مورد بررسی	میانگین (انحراف معیار) پارامترها در افراد هنجار (25=n)	گوش مبتلا (18=n)	گوش غیرمبتلا (20=n)	p
زمان نهفتگی موج n10 (ms)	(08/1) 83/10	(60/1) 24/11	(67/1) 00/11	*72/0
زمان نهفتگی موج p15 (ms)	(39/1) 30/16	(33/1) 44/16	(73/1) 60/16	**49/0
آستانه (dBnHL)	(72/4) 90/80	(36/4) 28/85	(72/4) 25/82	*01/0
دامنه (V)	(42/2) 72/2	(85/0) 05/1	(34/2) 26/2	*003/0
نسبت عدم تقارن دامنه (درصد)	(61/14) 18/19	(69/22) 70/40	***00/0
*آزمون کروسکال والیس ـ **آزمون آنالیز واریانس یکطرفه ـ ***آزمون t مستقل



کمتر و آستانه بیشتر بود. همچنین، میانگین دامنۀ قله به قله(05/0=p) و آستانۀ پاسخ oVEMP(03/0=p) ثبت شده بین دو گوش مبتلا و غیرمبتلای بیماران تفاوت معنیداری به‏دست آمد؛ به این ترتیب که دامنه کمتر و آستانه بالاتر بود.

در بررسی شاخص نسبت عدم تقارن دامنه‏ها، در افراد مبتلا به BPPV این نسبت بیشتر از افراد سالم بود و از لحاظ آماری هم این تفاوت معنیدار بود(001/0p<).

در بررسی توزیع فراوانی نتایج ناهنجار پارامترهای پاسخ oVEMP، حد بالای محدودۀ مرجع هنجار برای زمان نهفتگی امواج n10 و p15 به‏ترتیب 99/12 و 08/19 میلیثانیه و برای نسبت عدم تقارن دامنه و آستانۀ پاسخ oVEMP به‏ترتیب 4/48 درصد و 34/90 دسیبل nHL به‏دست آمد. براساس این نتایج، دو فرد سالم (8 درصد)، یازده گوش مبتلا (55 درصد) و چهار گوش غیرمبتلای (20 درصد) افراد بیمار پاسخ oVEMP ناهنجار نشان دادند و مقایسۀ پاسخ oVEMP ناهنجار بین دو گروه نشان داد که بین ناهنجاری گوش مبتلای افراد بیمار با گروه سالم(001/0>p) و بین ناهنجاری گوش مبتلا و گوش غیرمبتلای افراد بیمار(02/0=p) تفاوت معنیدار وجود دارد در حالیکه بین ناهنجاری گوش غیرمبتلای افراد بیمار و سالم(23/0=p) تفاوت معنی‏داری وجود نداشت. نمودار 1، پاسخهای oVEMP هنجار و ناهنجار را در دو گروه مورد مطالعه نشان می‏دهد.

مقایسۀ پاسخ‏های oVEMP ناهنجار در دو گروه مبتلا به BPPV عودکننده و غیرعودکننده نشان داد که از 13 بیمار مبتلا به BPPV عودکننده، 10 نفر و از 7 بیمار مبتلا به BPPV غیرعودکننده، 2 نفر پاسخ oVEMP ناهنجار نشان داده‏اند. تفاوت میزان ناهنجاری بین دو گروه عودکننده و غیرعودکننده قابل توجه و از لحاظ آماری معنی‏دار بود(03/0=p).

 

بحث

در پژوهش حاضر، oVEMP در تمامی افراد سالم، 100 درصد گوش‏های غیرمبتلا و 90 درصد گوش‏های مبتلای افراد مبتلا به BPPV دیده شد. زمان نهفتگی امواج n10 و p15 بین دو گروه سالم و بیمار تفاوت معنی‏داری نشان نداد. در بیماران دامنۀ قله به قله کمتر، آستانه بیشتر و نسبت عدم تقارن کمتر از افراد سالم بود. همچنین، تفاوت فراوانی پاسخ‏های oVEMP ناهنجار بین گوش مبتلا و غیرمبتلای بیماران و بین گوش مبتلای بیماران و افراد سالم معنی‏دار بود. تعداد ناهنجاری در گروه بیماران مبتلا به BPPV عودکننده 77 درصد (10 نفر از 13 بیمار)



و در گروه بیماران مبتلا به BPPV غیرعودکننده 28 درصد (2 نفر از 7 بیمار) بود و این تفاوت معنیدار است.

وقوع oVEMP وابسته به سلامت مسیر رفلکسی پاسخ oVEMP است. این مسیر شامل ماکولای اتریکول، عصب دهلیزی فوقانی، هستههای دهلیزی، هستۀ زوج سه مغزی و عضلۀ مایل تحتانی دگرسویی چشمی است که ایجاد آسیب به هر یک از این ساختارها می‏تواند منجر به عدم وقوع پاسخ شود. از آنجاکه خاستگاه آسیب در BPPV، اندام انتهایی اتریکول و گاهی هم ساکول است و از طرف دیگر این نوع سرگیجه از لحاظ شدت، طیف وسیعی از خفیف تا شدید دارد به دست نیامدن پاسخ در گوش مبتلای دو بیمار ممکن است به این دلیل باشد که این دو بیمار شاید دچار یک دورۀ شدید سرگیجه بوده‏اند و اختلال در عملکرد اتریکول تأثیر خود را به‏صورت عدم وقوع موج نشان داده است. براساس مطالعۀ Lee و همکاران (2013) عدم وقوع موج ممکن است نشان‏دهندۀ یک دورۀ مزمن و شدید سرگیجه باشد(8).

با جست‏وجوهایی که انجام شد تنها دو پژوهش در زمینۀ بررسی oVEMP در افراد مبتلا به BPPV یافت شد که در هیچ کدام از آنها مقادیری برای پارامترهای پاسخ oVEMP ذکر نشده بود و نتایج بهصورت هنجار و ناهنجار گزارش شده بود و مقایسۀ کلی نتایج پژوهش حاضر با آن دو مقاله، براساس نتایج هنجار و ناهنجار انجام شد. در مطالعۀ Lee و همکاران (2013) روی 16 بیمار با BPPV عودکننده (رخداد دوبارۀ BPPV در کمتر از یک ماه بعد از یک مانور توانبخشی مؤثر) و 20 بیمار با BPPV غیرعودکننده (عدم رخداد دوبارۀ BPPV برای حداقل یک ‏سال)، ناهنجاری پاسخ oVEMP، که به‏صورت عدم وقوع پاسخ تعریف شده بود، در افراد مبتلا به BPPV غیرعودکننده 10 درصد و در افراد با BPPV عودکننده 25 درصد گزارش شد و ناهنجاری گروه بیماران عودکننده بیش از گروه غیرعودکننده بود(8). در مطالعۀ حاضر میزان ناهنجاری در گروه بیماران مبتلا به BPPV عودکننده 77 درصد (10 نفر از 13 بیمار) و در گروه بیماران مبتلا به BPPV غیرعودکننده 28 درصد (2 نفر از 7 بیمار) بود و این تفاوت ناهنجاری دو گروه معنی‏دار است(03/0=p). علت مشاهدۀ ناهنجاری بیشتر در مطالعۀ حاضر نسبت به مطالعۀ Lee و همکاران (2013)ممکن است به این دلیل باشد که در مطالعۀ آنها ناهنجاری پاسخ oVEMP صرفاً به‏صورت عدم وقوع موج تعریف شده بود، در حالی‏که در مطالعۀ حاضر ناهنجاری پاسخ به‏صورت عدم وقوع موج، افزایش نسبت عدم تقارن دامنه، افزایش آستانۀ پاسخ و افزایش زمان نهفتگی امواج در نظر گرفته شده بود. همچنین حجم نمونۀ گروه غیرعودکنندۀ مطالعۀ حاضر کمتر از مطالعۀ آنها بود. با این حال، در مقایسۀ کلی دو گروه عودکننده و غیرعودکننده در دو مطالعه میزان تطابق زیادی دیده میشود که می‏تواند تأییدکنندۀ این مطلب باشد که در بیماران مبتلا به BPPV عودکننده میزان آسیب به اندام انتهایی اتریکول بهمراتب بیشتر از بیماران مبتلا به BPPV غیرعودکننده است و می‏توان ناهنجاری‏های پتانسیل‏های عضلانی را یکی از عوامل خطر در BPPV عودکننده دانست.

در مطالعۀ Nakahara و همکاران (2013) روی 12 بیمار مبتلا به BPPV با درگیری مجرای خلفی و میانگین سنی 5/65 سال و 12 فرد سالم با میانگین سنی 1/63 سال، پاسخ oVEMP ناهنجار در گروه هنجار 7/16 درصد و در افراد مبتلا به BPPV در گوش مبتلا 7/66 درصد و در گوش غیرمبتلا 50 درصد ذکر شده است. در مطالعۀ آنها ناهنجاری به‏صورت عدم وقوع موج، افزایش نسبت عدم تقارن دامنه و طولانی‏شدن زمان نهفتگی امواج تعریف شده است و در آن کلیۀ ناهنجاریها خود را به‏صورت عدم وقوع پاسخ oVEMP نشان داده‏اند(9). در حالی‏که در مطالعۀ حاضر تنها در دو گوش (10 درصد) مبتلای افراد بیمار عدم وقوع موج دیده شد و بیشترین ناهنجاری در مطالعۀ حاضر کاهش دامنه و به‏دنبال آن افزایش نسبت عدم تقارن دامنه در گوش مبتلای افراد بیمار بود. Nakahara و همکاران (2013) در مطالعۀ خود از محدودۀ سنی بالاتر (از 12 بیمار، 10 نفر بالاتر از 60 سال بودند)، تعداد تحریکات کمتر (100 تحریک) و از گوشی برای انتقال صدا استفاده کردند. همانطورکه می‏دانیم در سن بیشتر از 60 سال کاهش میزان پاسخ، طولانی شدن زمان نهفتگی امواج و کاهش دامنۀ n10-p15 انتظار می‏رود. همچنین، استفاده از گوشی برای انتقال صدا ممکن است به کاهش شدت صوت منجر شود(9). در صورتی که این افراد اگر در پژوهش خود از ردۀ سنی پایین‏تر از 60 سال، تعداد تحریک بیشتر و انتقال صوت از طریق گوشی داخلی استفاده می‏کردند ممکن بود به‏جای عدم وقوع پاسخ، امواج با دامنۀ کاهش یافته ثبت شود. با این حال، هم مطالعۀ حاضر و هم مطالعۀ Nakahara و همکاران (2013)، میزان ناهنجاری بیشتری در گوش مبتلا نسبت به گوش غیرمبتلا و گروه سالم نشان می‏دهند که می‏تواند تأییدکنندۀ نقش اصلی اندام انتهایی اتریکول سمت آسیب‏دیده در پاتوژنز سرگیجۀ وضعیتی ناگهانی خوش‏خیم باشد.

در پژوهش حاضر میانگین زمان نهفتگی امواج n10 و p15 گروه سالم به‏ترتیب 83/10 و 30/16 میلی‏ثانیه به‏دست آمد. Wang و همکاران (2011) و Lin و همکاران (2010) در بررسی oVEMP در افراد سالم زمان نهفتگی امواج n10 و p15 را به‏ترتیب 1/11 و 4/16 میلی‏ثانیه، 1/11و 1/16 میلیثانیه گزارش کردند(10و11) که با یافته‏های پژوهش حاضر همخوان است. از طرفی دیگر، Smulders و همکاران در سال 2009 با بررسی oVEMP در10 فرد داوطلب با تحریک راه استخوانی در ناحیۀ پیشانی زمان نهفتگی موج N10 را 36/9 میلی‏ثانیه بیان کردند که عامل این تفاوت می‏تواند استفاده از تحریک راه استخوانی به‏جای راه هوایی باشد(12).

برای آنالیز بخش بالایی ضایعات ساقۀ مغز (پل و مغز میانی)، زمان نهفتگی امواج N10 و P15 قطعاً پارامترهای قابل اطمینانی هستند(13). اگر زمان نهفتگی امواج طولانی‏تر از محدودۀ هنجار شود نشانگر وجود ضایعه در ورای‏لابیرنت است. در پژوهش حاضر زمان نهفتگی امواج N10 و P15 در هر دو گوش مبتلا و غیرمبتلای افراد مبتلا به BPPV نسبت به گروه سالم بیشتر بود، با این‏حال تفاوت معنی‏داری بین آنها دیده نشد. این امر ممکن است نشان‏دهندۀ سلامت مسیر عصب‏دهی پتانسیل برانگیختۀ دهلیزی چشمی در ساقۀ مغز باشد. نورونهای اتولیتی نامنظم که از گیرنده‏های نوع یک موجود در اندام اتریکول منشأ می‏گیرند از طریق عصب دهلیزی فوقانی به هسته‏های دهلیزی در ساقۀ مغز می‏رسند. هستۀ هدف هنوز کاملاً شناخته شده نیست، با این‏حال به‏نظر می‏رسد آوران‏های اتریکول به هسته‏های دهلیزی خارجی یا تحتانی میروند. سپس وابرانهای هسته‏های دهلیزی از طریق نوار طولی داخلی با نورون‏های حرکتی در هستۀ سه دگرطرفی، که مسئول عصبدهی عضلۀ خارج چشمی مایل تحتانی دگرطرفی است، سیناپس میدهند(14).

در مطالعۀ حاضر میانگین دامنۀ امواج oVEMP در افراد سالم 72/2 میکروولت و در گوش‏های مبتلا و غیرمبتلای افراد بیمار به‏ترتیب 05/1 و 26/2 میکروولت به‏دست آمد و از لحاظ آماری تفاوت دامنۀ قله به قلۀ امواج oVEMP بین افراد سالم و گوش مبتلای افراد بیمار معنی‏دار به‏دست آمد. همچنین، میانگین نسبت عدم تقارن دامنه در افراد هنجار 18/19 درصد و در افراد مبتلا به BPPV، 70/40 درصد به‏دست آمد که این تفاوت نیز از لحاظ آماری معنیدار بود. علت کاهش دامنه و افزایش نسبت عدم تقارن دامنۀ امواج oVEMP ممکن است به پاتوفیزیولوژی آسیب در اندام انتهایی اتریکول در BPPV مربوط باشد(4). در اندام‏های اتولیتی، سلول‏های مویی در ماکولا واقع‏اند و با پوشش کریستالی به نام غشای اتولیتی پوشیده شده‏اند. این غشا که بر سطح آزاد سلول‏های حسی ماکولا مستقر شده و در آندولنف غوطه‏ور است، شامل بلورهای کربنات کلسیم به‎نام استاتوکنیا یا اتوکنیا است. این بلورها باعث شدهاند چگالی غشای اتولیتی نسبت به آندولنف اطراف بیشتر باشد. موهای حسی بلند (استریوسیلیا) سلول‏های ماکولایی به درون غشا وارد و با حرکت غشا اجباراً خمیده میشوند. با ایجاد شتاب خطی یا تغییر در موقعیت نسبت به جاذبه وضعیت غشای اتولیتی تغییر می‏کند و منجر به انحراف استریوسیلیا و دپلاریزاسیون سلول‏های حسی می‏شود. احتمالاً این جابه‏جایی در غشای اتولیتی و سلول‏های مویی نسبت به تحریک اکوستیکی با شدت بالا هم اتفاق می‏افتد. پاتوفیزیولوژی این نوع سرگیجه به‏صورت جداسازی ذرات اتوکنیا از سطح فوقانی غشای اتولیت اتریکول و گاهی ساکول در اثر تروما، عفونت یا دژنراسیون ناشی از افزایش سن و ورود این ذرات به یکی از مجاری نیمدایره (عمدتاً مجرای نیمدایرۀ خلفی) است و این احتمال وجود دارد که جداسازی این ذرات از سطح غشای اتولیت به تحریک کمتر ماکولا نسبت به تحریک صوتی و به‏دنبال آن میزان دپلاریزاسیون کمتر سلول‏های حسی منجر شود. در مطالعهای روی موش‏ها هم ثابت شده است که حذف اتوکنیا از اندام‏های اتریکول و ساکول می‏تواند به اختلال در حساسیت این اندام‏ها نسبت به محرک صوتی منجر شود(15).

از طرف دیگر، در مقایسۀ آستانۀ oVEMP بین دو گروه، تفاوت معنی‏داری بین گروه افراد هنجار و گوشهای مبتلای افراد دچار BPPV دیده شد. در گوش مبتلای افراد مبتلا به BPPV کاهش دامنه دیده شد و بهعلت اینکه امکان کاهش‏های کوچکتر از 5 دسی‏بلی وجود نداشت، هر کاهش 5 دسیبل ممکن است به حذف پاسخ و افزایش آستانۀ oVEMP منجر شود. بنابراین می‏توان گفت اختلال در عملکرد ماکولای اتریکول ممکن است اثر خود را بهصورت کاهش دامنه، افزایش آستانه یا حتی عدم وقوع موج oVEMP نشان دهد.

در بررسی این سه پارامتر اخیر در افراد هنجار، Chihara و همکاران(2007) و Govender و همکاران (2009) دامنۀ پاسخ oVEMP در افراد هنجار را معادل 5/3 و 6/2 میکروولت ذکر کرده‏اند که با مطالعۀ حاضر همخوان است(16). Chiarovano و همکاران (2011) نسبت عدم تقارن دامنۀ دو طرف را برای افراد سالم بین صفر تا 34 درصد با میانگین 72/14 درصد به‏دست آوردند(17). همچنین،Park و همکاران در سال 2010 محدودۀ نرمال آستانۀ پاسخ oVEMP را 80 تا 90 دسیبل nHL بیان کرده‏اند(18) که با نتایج مطالعۀ حاضر مطابقت دارد.

 

نتیجه‏گیری

یافته‏های اصلی این پژوهش شامل کاهش دامنۀ قله به قلۀ امواج، افزایش آستانه و افزایش نسبت عدم تقارن دامنۀ oVEMP در گوش مبتلای افراد مبتلا به BPPV بود و بهطور کلی پاسخ oVEMP ناهنجار گوش مبتلا نسبت به گوش غیرمبتلای افراد بیمار و سالم بیشتر بود. همچنین، ناهنجاری در بیماران مبتلا به BPPV عودکننده نسبت به غیرعودکننده بیشتر بود. نتایج به‏دست آمده ممکن است بیانگر اختلال عملکرد اندام انتهایی اتریکول سمت آسیبدیده در BPPV و تأثیر عودکنندگی این بیماری روی پتانسیل عضلانی چشمی باشد. از آنجاکه آزمون oVEMP آزمونی سریع و غیرتهاجمی است می‏تواند برای ارزیابی اتریکول در بیماران مبتلا به سرگیجه وضعیتی ناگهانی خوش‏خیم به‏کار رود.

 

سپاسگزاری

این مقاله حاصل پایان‏نامه کارشناسی ارشد دانشگاه علوم پزشکی تهران است


 

REFERENCES


1.             Lee SH, Kim JS. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. J Clin Neurol. 2010;6(2):51-63.

2.             Prokopakis EP, Chimona T, Tsagournisakis M, Christodoulou P, Hirsch BE, Lachanas VA, et al. Benign paroxysmal positional vertigo:10-year experience in treating 592 patients with canalith repositioning procedure. Laryngoscope. 2005;115(9):1667-71.

3.             Welgampola MS, Carey JP. Waiting for the evidence: VEMP testing and the ability to differentiate utricular versus saccular function. Otolaryngol Head Neck Surg. 2010;143(2):281-3.

4.             Curthoys IS, Iwasaki S.,Chihara Y, Ushio M, McGarvie LA, Burgess AM. The ocular vestibular evoked myogenic potential to air-conducted sound; probable superior vestibular nerve origin. Clin Neurophysiol. 2011;122(3):611-16.

5.             Akkuzu G, Akkuzu B, Ozluoglu LN. Vestibular evoked myogenic potentials in benign paroxysmal positional vertigo and Meniere's disease. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2006;263(6):510-7.

6.             Hong SM, Park DC, Yeo SG, Cha CI. Vestibular evoked myogenic potentials in patients with benign paroxysmal positional vertigo involving each semicircular canal. Am J Otolaryngol. 2008;29(3):184-7.

7.             Yang Ws, Kim SH, Lee JD, Lee WS. Clinical significance of vestibular evoked myogenic potentials in benign paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol. 2008;29(8):1162-6.

8.             Lee JD, Park MK, Lee BD, Lee TK, Sung KB, Park JY. Abnormality of cervical vestibular-evoked myogenic potentials and ocular vestibular-evoked myogenic potentials in patients with recurrent benign paroxysmal postitional vertigo. Acta Otolaryngol. 2013;133(2):150-3.

9.             Nakahara H, Yoshimura E, Tsuda Y, Murofushi T. Damaged utricular function clarified by oVEMP in patients with benign paroxysmal positional vertigo. Acta Otolaryngol. 2013;133(2):144-9.

10.         Lin KY, Hsu YS, Young YH. Brainstem lesion in benign paroxysmal vertigo children: evaluated by a combined ocular and cervical vestibular-evoked mypgenic potential test. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2010;74(5):523-7.

11.         Wang S, Jaw FS, Young YH. Vestibular afferents population activated by various modes for eliciting ocular and cervical vestibular-evoked myogenic potentials. Biomed Eng Appl Basis Comman. 2011;23(6):527-32.

12.         Smulders YE, Welgampola MS, Burgess AM, McGarvie LA, Halmagyi GM, Curthoys IS. The n10 component of the ocular vestibular- evoked myogenic potential (oVEMP) is distinct from the R1 component of the blink reflex. Clin Neurophysiol. 2009;120(8):1567-76.

13.         Curthoys IS, Manzari L, Smulders YE, Burgess AM. A review of the scientific basis and practical application of a new test of utricular function-ocular vestibular-evoked myogenic potentials to bone-conducted vibration. Act Otolaryngol Itl. 2009;29(4):179-86.

14.         Iwasaki S, Chihara Y,Smulders YE, Burgess AM, Halmagyi GM, Curthoys IS, et al. The role of the superior vestibular nerve in generating ocular vestibular evoked myogenic potentials to bone conducted vibration at Fz. Clin Neurophysiol. 2009;120(3):588-93.

15.         Jones GP, Lukashkina VA, Russell IJ, Lukashkin AN. The vestibular system mediates sensation of low-frequency sounds in mice. J Assoc Res Otolaryngol. 2010;11(4):725-32.

16.         Govender S, Rosengren SM, Colebatch JG. The effect of gaze direction on the ocular vestibular evoked myogenic potentials produced by air-conducted sound. Clin Neurophysiol. 2009;120(7):1386-91.

17.         Chiarovano E, Zamith F, Vidal PP,de Waele C. Ocular and cervical VEMPs: a study of 74 patients suffering from peripheral vestibular disorders. Clin Neurophysiol. 2011;122(8):1650-9.

18.         Park HJ, Lee IS, Shin JE, Lee YJ, Park MS. Frequency-tuning characteristics of cervical and ocular vestibular evoked myogenic potentials induced by air-conducted tone bursts. Clin Neurophysiol. 2010;121(1):85-9.

 

 

 

 



Research Article

 

 

Ocular vestibular evoked myogenic potential in patients with benign paroxysmal positional vertigo

 

 

Mozhgan Masoom1, Mansoureh Adel Ghahraman1, Abdolreza Sheybaniezadeh2, Kamran Barin3, Shohreh Jalaie4

 

1- Department of Audiology, School of Rehabilitation, Tehran University of Medical Science, Iran

2- Department of Audiology, Faculty of Rehabilitation Sciences, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran

3- Departments of Otolaryngology and Physical Therapy, Columbos Children's Hospital and the Ohio State University, Columbus, Ohio, USA

4- Department of Physiotherapy, School of Rehabilitation, Tehran University of Medical Science, Iran

 

 

Received: 5 March 2013, accepted: 13 May 2013

 

Abstract

Background and Aim: Since utricle is the main damaged organ in benign paroxysmal positional vertigo (BPPV), ocular vestibular evoked myogenic potential (oVEMP) may be an appropriate method to evaluate the utricule dysfunction and the effect of disease recurrence rate on it. This study aimed to record myogenic potential in patients with benign paroxysmal positional vertigo.

Methods: In a cross-sectional study, ocular myogenic potential was recorded in 25 healthy subjects and 20 patients with benign paroxysmal positional vertigo using 500 Hz-tone bursts (95 dB nHL).

Results: In the affected ear, mean amplitude was lower and mean threshold was higher than those in the unaffected ear and in the normal group (p<0.05). Mean amplitude asymmetry ratio of patients was more than the healthy subjects (p<0.001). There was no statistical difference between the two groups regarding mean latencies of n10 and p15 (p>0.05). Frequencies of abnormal responses in the affected ears were higher than in unaffected ears and in the normal group (p<0.05). Furthermore, the patients with recurrent vertigo showed more abnormalities than the patients with non-recurrent (p=0.030).

Conclusion: In the recurrent benign paroxysmal positional vertigo, ocular vestibular evoked myogenic potential showed more damage in the utricle, suggesting this response could be used to evaluate the patients with benign paroxysmal positional vertigo.

Keywords: Ocular vestibular evoked myogenic potential, utricule, otolith, benign paroxysmal positional vertigo

 

Please cite this paper as: Masoom M, Adel Ghahraman M, Sheybaniezadeh A, Barin K, Jalaie S. Ocular vestibular evoked myogenic potential in patients with benign paroxysmal positional vertigo. Audiol. 2014;23(2):31-41. Persian.